La nefritis es una enfermedad grave; en este caso, el tratamiento en el hogar no ayudará. La nefritis, ya sea glomerulonefritis, nefritis intersticial o pielonefritis, requiere una consulta con su médico. ¿Cuáles son las causas y los síntomas de la nefritis? ¿Cual es el tratamiento? ¿Qué dieta se recomienda?
La nefritis es una enfermedad en la que se inflaman los riñones. Hay glomerulonefritis, nefritis intersticial y pielonefritis. Independientemente del tipo de nefritis, es necesario un tratamiento especializado; el tratamiento en el hogar no ayudará e incluso puede agravar los síntomas. La consecuencia puede ser complicaciones graves.
Glomerulonefritis
1. Glomerulonefritis aguda
Glomerulonefritis aguda posestreptocócica
Las razones
La glomerulonefritis aguda posestreptocócica es una forma de glomerulopatía determinada inmunológicamente que se presenta después de una historia de infección por estreptococos β-hemolíticos del grupo A del tracto respiratorio o la piel. El período de recuperación después de una infección del tracto respiratorio se interrumpe después de aproximadamente 2-3 semanas por la aparición de síntomas renales, que son el resultado de la acumulación de complejos inmunes en los glomérulos renales y la activación del complemento .
Síntomas
Aproximadamente 2 semanas después del final de una infección faríngea o cutánea aguda, aparecen síntomas de debilidad general con microhematuria y proteinuria. Menos común es:
- hipertensión
- hinchazón
- dolor en la región lumbar
- dolores de cabeza
- somnolencia
- convulsiones como resultado de la inflamación del cerebro
La crisis hipertensiva también puede ocurrir con síntomas de insuficiencia ventricular izquierda, como edema pulmonar y disnea. Vale la pena saber que en la mitad de los pacientes el curso puede ser asintomático.
Diagnóstico e investigación
El examen general de orina muestra eritrocituria, proteinuria y rolluria eritrocítica, y los hemogramas muestran aumento de creatinina y urea, aumento de títulos de antiestreptolisina y anti-ADNasa B y disminución de la concentración del complemento.
Para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda posestreptocócica, los antecedentes de infección estreptocócica, la presencia de estreptococos en frotis de la garganta o la piel, un aumento en el título de ASO (antiestreptolisina) y una disminución en la concentración del complemento son los más importantes.
El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad de Berger y la glomerulonefritis de rápida progresión.
Tratamiento
El tratamiento se basa en el uso de antibióticos activos frente a estreptococos establecidos, además de limitar la ingesta de líquidos y administrar diuréticos de asa en presencia de edema. En pacientes con hipertensión, es aconsejable administrar fármacos antihipertensivos, como bloqueantes de los canales de calcio, inhibidores de la convertasa, sartanes o betabloqueantes. Además, se recomienda a los pacientes que limiten el suministro de proteínas.
Pronóstico
Se observa una recuperación completa en aproximadamente el 90 por ciento. niños y 50 por ciento. adultos. La muerte puede ser el resultado de una sobrecarga de líquidos corporales y una crisis hipertensiva. Vale la pena recordar que la persistencia de trazas de hematuria o proteinuria durante un período de varios meses puede ser el primer síntoma de uremia crónica, que puede conducir al desarrollo de uremia crónica después de años.
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Glomerulopatía postinfecciosa aguda
Es causada por sepsis causada por bacterias distintas de los estreptococos (por ejemplo, meningococo, neumococo, salmonela), virus (por ejemplo, VHB, VIH) o parásitos. Los síntomas de los pacientes suelen ser más leves que los de la glomerulopatía posestreptocócica. Vale la pena recordar que la enfermedad generalmente se cura por completo una vez que la infección está bajo control.
Glomerulopatías agudas en el curso de enfermedades sistémicas.
Las enfermedades que causan este tipo de glomerulonefritis incluyen lupus sistémico, síndrome de Good-pasture, enfermedad de Schånlein-Henoch y ciertas formas de vasculitis en el curso del síndrome de Wegener o Churg-Strauss.
a) COMPLICACIONES DEL LUPUS RENAL
Causas: los nucleosomas juegan el papel más importante en el desarrollo de complicaciones renales en el lupus sistémico. La unión de la parte catiónica del nucleosoma con los componentes aniónicos de los capilares provoca la formación de depósitos de nucleosomas y anticuerpos antinucleosomales en los glomérulos renales.
Síntomas: además de los síntomas generales del lupus como:
- erupciones cutáneas
- perdida de cabello
- artralgia
- serositis
Hay síntomas renales que dependen del tipo y extensión de las lesiones glomerulares. En presencia de cambios mínimos en los glomérulos, se presenta proteinuria leve, hematuria y rolleruria eritrocitaria. Sin embargo, en pacientes con cambios hiperplásicos membranosos o membranosos, se produce el síndrome nefrótico.
Diagnósticos, pruebas: Se establecen en base al cuadro clínico característico, así como a la presencia de anticuerpos anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q y antinucleosomales.También pueden estar presentes anticuerpos antifosfolípidos, que son responsables de la formación de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos del cerebro, corazón u otros órganos y que pueden causar abortos espontáneos recurrentes. Además, la leucopenia y la trombocitopenia se encuentran a menudo en los recuentos sanguíneos.
Tratamiento: el tratamiento incluye prednisolona intravenosa pulsada durante 5 a 7 días y luego cambia a glucocorticosteroides orales e inmunosupresores como ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina A y micofenolato de mofetilo.
b) EQUIPO GOODPASTURE
Es causada por la presencia de autoanticuerpos IgG contra la membrana basal de los glomérulos. De manera característica, estos anticuerpos reaccionan de forma cruzada con proteínas de la membrana basal alveolar.
Síntomas: el síndrome de Goodpasture suele ocurrir en hombres menores de 40 años y se presenta con sangrado del tracto respiratorio (hemoptisis), que a menudo precede al cuadro clínico de glomerulonefritis de rápida progresión. Sucede que solo los riñones se ven afectados por la enfermedad.
Diagnóstico y tratamiento: Se basa en la presencia de anticuerpos contra la membrana basal glomerular (anti-MBG) en el suero sanguíneo. Además, la deposición lineal de estos anticuerpos en la membrana basal glomerular y los alvéolos puede demostrarse mediante la prueba de inmunofluorescencia de la biopsia. El síndrome de Goodpasture se diferencia de otros síndromes pulmonares-renales como el síndrome de Churg-Strauss, la enfermedad de Wegener, el síndrome HUS y la vasculitis reumatoide.
Tratamiento: Se basa en el uso de plasmaféresis, pulsoterapia con metilprednisolona (dosis 500-1000 mg) y tratamiento pulsátil con ciclofosfamida (dosis 1000 mg) una vez al mes.
c) ENFERMEDAD DE SCHONLEIN-HENOCH
La enfermedad de Schӧnlein-Henoch es una enfermedad que afecta principalmente a los niños, generalmente hasta los 15 años de edad.
Síntomas: Se caracteriza por la presencia de púrpura hemorrágica cutánea (principalmente en las extremidades inferiores), cambios inflamatorios en las articulaciones, dolor abdominal con hemorragia gastrointestinal y síntomas de nefropatía glomerular. Los síntomas de la nefropatía incluyen hematuria o hematuria asociada con proteinuria, síndrome nefrótico o glomerulonefritis de rápida progresión.
Diagnósticos y pruebas: Establecidos sobre la base de síntomas clínicos característicos. Además, aumentan los niveles séricos de inmunoglobulina IgA y los complejos inmunes circulantes.
Tratamiento: Solo sintomático.
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La glomerulonefritis rápidamente progresiva es una afección que conduce a insuficiencia renal a corto plazo. Si no se trata, puede causar uremia incluso dentro de las 6 semanas.
Las razones
La enfermedad puede ser un trastorno idiopático o un síntoma renal de una enfermedad sistémica (por ejemplo, Hodgkin de Wegener). Según las pruebas serológicas, se pueden distinguir tres tipos de glomerulonefritis de progresión rápida.
- tipo I: en el tipo I, se puede detectar mediante el examen de inmunofluorescencia de un anticuerpo contra la membrana basal de los riñones o anticuerpos presentes adicionalmente en los pulmones (síndrome de Goodpasture). Estos son los llamados anticuerpos anti-GBM.
- tipo II - el tipo II se caracteriza por la presencia de depósitos de complejos inmunes en la membrana basal glomerular, que forman grupos característicos. Este cuadro se encuentra en el lupus, la glomerulopatía posestreptocócica y la glomerulopatía inducida por crioglobulina.
- tipo III - en el tipo III hay un cuadro de vasculitis con presencia de anticuerpos contra el antígeno citoplasmático de granulocitos (c-ANCA). Es característico de Hodgkin de Wegener, panenteritis microscópica y glomerulonefritis extracapilaris.
Síntomas
Los enfermos tienen
- presión arterial alta severa
- gran proteinuria
- ESR acelerada
- aumento de la creatininemia
Diagnóstico
La glomerulonefritis rápidamente progresiva se diferencia de la insuficiencia renal aguda de la nefritis intersticial prerrenal, atrófica o aguda. Para el diagnóstico diferencial se utilizan pruebas serológicas y biopsia renal.
Tratamiento
El tratamiento consiste en plasmaféresis y glucocorticosteroides durante 5 a 7 días. Además, se agrega ciclofosfamida a la terapia.
Pronóstico
El pronóstico depende del estadio de la enfermedad en el que se inicie el tratamiento inmunosupresor. En el caso de la función renal residual conservada, es posible mejorar la función en la mitad de los pacientes. Los pacientes con el tipo I de esta enfermedad no suelen tener recurrencia, a diferencia de los pacientes con glomerulonefritis de tipo II y III de rápida progresión.
Según la experta Iza Czajka, fisióloga de la nutriciónDieta para enfermedad renal y proteinuria
¿Qué dieta usar para la nefritis tubulointersticial, proteinuria?
Iza Czajka, fisióloga de la nutrición: En la nefritis aguda se utiliza una dieta que alivia el órgano enfermo. Dependiendo de la dinámica del proceso inflamatorio, su médico debe determinar su dieta.
Las recomendaciones generales incluyen restricción de sodio y proteínas. Se recomienda una dieta rica en carbohidratos con muy poca sal y restricción de líquidos. Hay papillas de arroz, bizcochos, pan de trigo con harina baja en proteínas, cantidades limitadas de puré de frutas, compotas, puré de papas.
Menú de muestra por unas 1400 kcal: 1er desayuno - sémola con puré de frutas. 2do desayuno - galletas, 200 ml de té con azúcar. Almuerzo: puro con mantequilla, compota de manzana. Té de la tarde: una bebida de calabaza y manzana 200 ml, un pequeño rollo de mantequilla. Cena: gachas de arroz con mantequilla, bizcochos.
A medida que se recupera, su dieta se enriquece con todos los productos.
3. Glomerulonefritis progresiva crónica
La glomerulonefritis progresiva crónica implica etapas en el desarrollo de diversas formas patológicas de glomerulopatía. La mayoría de los pacientes no tienen un inicio agudo de la enfermedad.
Las razones
La esencia de la glomerulonefritis crónica progresiva es el daño a los glomérulos (glomerulonefritis de fase I). Como resultado de este daño, las proteínas plasmáticas penetran en la pramuria, que, al llegar al lumen de los tubos proximales, estimulan las células tubulares para producir endotelinas, quimiocinas y citocinas. Esto da como resultado la proliferación de fibroblastos intersticiales renales y la síntesis de la matriz extracelular, como resultado de lo cual se produce una fibrotización progresiva y por tanto la desaparición del parénquima renal. Además, el daño glomerular tiene el efecto de activar el sistema renina-angiotensina y aumentar la producción de angiotensina II. Esto, a su vez, al aumentar la síntesis del factor de crecimiento transformante beta, conduce a la hipertrofia de las células tubulares y su transformación en fibroblastos que producen colágeno tipo IV. De esta forma, el proceso de fibrosis renal es aún más rápido.
Los factores que aceleran la progresión de la nefropatía incluyen la gravedad de la proteinuria, el nivel de presión sistémica, la presencia de toxinas endógenas y exógenas y trastornos metabólicos como diabetes, hiperlipidemia y alteraciones en el equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base.
Síntomas
La enfermedad permanece asintomática durante mucho tiempo. Su aparición es difícil de determinar y suele diagnosticarse de forma accidental al identificar al paciente con proteinuria, hematuria, rolluria eritrocitaria e hipertensión arterial. La enfermedad progresa muy lentamente y conduce al desarrollo de uremia solo después de varios años de duración. Los síntomas del paciente dependen en gran medida del grado de insuficiencia renal. Los factores que aceleran la pérdida del parénquima renal residual incluyen hipertensión alta y descontrolada, alteraciones de líquidos y electrolitos, hiperlipidemia, hiperuricemia, hiperglucemia y el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
Tratamiento:
En pacientes con función excretora renal normal, se recomienda utilizar fármacos que disminuyan la presión arterial, fármacos antiagregantes y, si es necesario, antibióticos. Cualquier tratamiento inmunosupresor debe depender del tipo y actividad de la glomerulopatía. Además, se recomienda controlar cuidadosamente el equilibrio agua-electrolito y ácido-base y limitar el suministro de proteínas. En presencia de hiperlipidemia, se usan medicamentos para reducir los lípidos en sangre y, en el caso de hiperuricemia, alopurinol.
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Las razones
Las causas de la hematuria con o sin proteinuria incluyen:
- glomerulopatía primaria (nefropatía por IgA - enfermedad de Berger, enfermedad de la membrana basal delgada, otra glomerulopatía proliferativa segmentaria o focal)
- glomerulopatía en el curso de una enfermedad sistémica o congénita (síndrome de Alport-Fabry, anemia de células falciformes)
- glomerulopatía en el curso de infecciones o diátesis hemorrágica (deficiencia de factores de coagulación, angiopatías)
Diagnóstico, investigación
El diagnóstico de las causas de hematuria antes mencionadas puede ser difícil y solo puede basarse en un examen cuidadoso de la biopsia renal, la exclusión de causas urológicas de hematuria o trastornos de la coagulación sanguínea. La demostración de eritrocitos dismórficos en la orina, que indica su origen glomerular, puede ser muy útil para determinar la causa de la hematuria.
a) NEFROPATÍA POR IgA (ENFERMEDAD DE BERGER)
La enfermedad de Berger es un ejemplo de glomerulonefritis crónica que se manifiesta por hematuria de aparición periódica con infecciones coexistentes del tracto respiratorio superior, el tracto urinario o el tracto gastrointestinal. Se caracteriza por la presencia de inmunocomplejos compuestos principalmente por IgA y C3 ligados a antígenos exógenos dentro del mesangio del cuerpo renal.
Síntomas: los episodios de hematuria que aparecen periódicamente no se acompañan de dolores articulares o abdominales ni de erupciones cutáneas. Después de unos días, se puede observar una rápida disminución de la eritrocituria, que luego se mantiene en un nivel bajo y constante hasta que ocurre otro ataque de hematuria.
Diagnóstico, pruebas: Se determina en base a entrevistas y el resultado de la inmunofluorescencia de la biopsia renal.
Pronóstico: alrededor del 50% de La nefropatía por IgA puede provocar el desarrollo de uremia crónica en los pacientes. Vale la pena recordar que en presencia de hipertensión y proteinuria alta, la progresión de la enfermedad se acelera significativamente.
Tratamiento: Depende de la evolución clínica y la cantidad de proteinuria. El uso de glucocorticosteroides está indicado en pacientes con proteinuria superior a 0,5 g / día y cuadro de glomerulonefritis microsópica en biopticos renales. En el caso de cambios en el crecimiento del mesangio, se recomienda administrar los inhibidores de la convertasa y los bloqueadores del receptor AT-1 junto con glucocorticosteroides.
En Polonia, el 95 por ciento. las personas con enfermedad renal crónica desconocen la afección
Hasta 4,5 millones de polacos padecen una enfermedad renal crónica. Para salvar vidas, 4.000 las personas comienzan el tratamiento con diálisis. La mayoría se entera de la enfermedad demasiado tarde.
fuente: Biznes.newseria.pl
RIÑON TUBEROCENTINARIO
La nefritis tubulointersticial es un grupo heterogéneo de enfermedades causadas tanto por agentes infecciosos como no infecciosos. Su curso puede ser agudo y crónico. La enfermedad se desarrolla dentro de los túbulos renales y su tejido de soporte (tejido intersticial) y generalmente se manifiesta por poliuria, acidosis tubular, pérdida de sal renal e hipo o hiperpotasemia. Además, los pacientes padecen proteinuria, hipertensión arterial moderada y anemia. Vale la pena recordar que el resultado del proceso inflamatorio en el tejido intersticial es la pérdida del parénquima renal y el desarrollo de uremia. El tratamiento es causal, si es posible.
Razones:
Las principales causas de la nefritis intersticial incluyen:
- enfermedad renal hereditaria (por ejemplo, síndrome de Alport, enfermedad renal quística en adultos)
- venenos exógenos (por ejemplo, metales pesados, analgésicos, algunos antibióticos) y endógenos (por ejemplo, hiperuricemia, hipopotasemia, cistinosis)
- trastornos inmunes (por ejemplo, síndrome de Sjgren, amiloidosis)
- trastornos del suministro de sangre a los riñones causados, por ejemplo, por cambios ateroscleróticos en los vasos renales, insuficiencia renal aguda no inflamatoria
- infecciones
- cánceres (por ejemplo, mieloma múltiple, linfomas)
- otras causas (por ejemplo, nefropatía obstructiva, flujo de salida vesicoureteral)
1. Nefritis intersticial aguda no infecciosa
La nefritis intersticial aguda no infecciosa es una condición caracterizada por edema e infiltración celular del tejido intersticial. Puede ser causada por factores que alteran el flujo sanguíneo renal, fármacos, toxinas endógenas y exógenas y reacciones inmunológicas.
Síntomas
Dependen del factor etiológico y de la intensidad de los cambios en los túbulos renales y el intersticio. En la nefritis intersticial aguda causada por toxinas endógenas o exógenas o en enfermedades infecciosas, los síntomas de daño renal generalmente ocurren desde el comienzo de la enfermedad, mientras que en la nefritis intersticial aguda debido a hipersensibilidad al fármaco, los síntomas pueden aparecer inmediatamente después de tomar el fármaco o solo después de tomar el fármaco. algún tiempo (generalmente unas semanas) después de tomarlos. En el caso de la nefritis intersticial inmunológica aguda, se diagnostica lo siguiente en los pacientes:
- fiebre
- erupción
- dolores en las articulaciones
Además, presentan eosinofilia en sangre periférica, características bioquímicas de daño hepático, aumento de la concentración de creatininemia y urea y acidosis metabólica aguda. Los síntomas renales de este tipo de nefritis pueden incluir proteinuria moderada, hematuria, rolleruria y leucocituria, así como oliguria o anuria. Vale la pena recordar que, por lo general, una vez que ha expirado el agente causante de la nefritis intersticial aguda, todos los síntomas de la nefropatía desaparecen.
Diagnóstico
El diagnóstico de la nefritis intersticial aguda suele ser fácil y solo algunos pacientes requieren una biopsia renal para el diagnóstico. La enfermedad debe diferenciarse de la glomerulonefritis aguda y de la pielonefritis aguda.
Tratamiento
El tratamiento de la nefritis intersticial aguda es causal. Por ejemplo, si se sospecha que es causado por medicamentos que toma el paciente, estos medicamentos deben suspenderse. Se recomienda la administración a corto plazo de glucocorticoides en la nefritis intersticial aguda relacionada con el sistema inmunitario.
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La nefritis intersticial no infecciosa crónica es una enfermedad caracterizada por la presencia de infiltrados celulares en el tejido intersticial que conducen a fibrosis y destrucción de estructuras renales.
Las razones
Las causas de este tipo de inflamación incluyen:
- trastornos metabólicos como, por ejemplo, diabetes mellitus, hipercalcemia, hiperuricemia
- envenenamiento con metales pesados, por ejemplo, plomo, cadmio
- medicamentos como paracetamol, derivados del ácido salicílico, sales de litio o ciclosporina A
- reacciones inmunes que ocurren, por ejemplo, en pacientes después de un trasplante de riñón
Síntomas
El curso de la enfermedad es asintomático durante muchos años. Los síntomas iniciales incluyen poliuria, nicturia y alteración de la concentración de orina. Además, los pacientes con nefritis intersticial crónica son muy susceptibles a las infecciones bacterianas, lo que significa que a menudo desarrollan pielonefritis bacteriana. El desarrollo de la infección acelera la progresión de la nefropatía.
Diagnóstico, investigación
El diagnóstico de nefritis intersticial crónica es muy difícil debido a que muchos pacientes esconden la ingesta constante de analgésicos. Es importante realizar una entrevista con cuidado y realizar pruebas de diagnóstico para detectar posibles trastornos metabólicos. La enfermedad se diferencia de la pielonefritis crónica (bacteriana) y la glomerulonefritis crónica.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la eliminación del agente causante de la enfermedad, combatiendo las infecciones asociadas.
enfermedad renal bacteriana e hipertensión.
La diabetes daña los riñones
fuente: Lifestyle.newseria.pl
3. Nefritis intersticial de etiología infecciosa
La nefritis intersticial infecciosa es una enfermedad en la que se produce una inflamación en el tejido intersticial de los riñones. Son causadas por infecciones del tracto urinario ascendente o infecciones transmitidas por la sangre.
Las razones
Los patógenos más comunes responsables de las infecciones bacterianas del tracto urinario son Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris y Klebsiella. Además, el asentamiento bacteriano se ve favorecido por la isquemia renal, algunos trastornos metabólicos como diabetes o gota, el uso excesivo de antiinflamatorios no esteroideos y el uso de inmunosupresores. Las infecciones dan como resultado una función tubular renal alterada y daño al parénquima renal, lo que lleva a su fibrosis y cicatrización. Vale la pena recordar que las infecciones agudas pueden conducir a abscesos ubicados entre la corteza y los pezones, mientras que las infecciones crónicas resultan en una fibrosis renal completa.
RIÑÓN MODELO AGUDO Y CRÓNICO
Los síntomas de la pielonefritis aguda
Son característicos fiebre con escalofríos, disuria y sensibilidad y dolor en la región lumbar. Los síntomas de los niños pueden ser inusuales: hay fiebre, dolor abdominal y de cabeza, náuseas y vómitos. Vale la pena recordar que la pielonefritis aguda puede resultar en el desarrollo de múltiples abscesos renales o perirrenal y el desarrollo de sepsis grave.
Los síntomas de la pielonefritis crónica
Vale la pena recordar desde el principio que la pielonefritis crónica se desarrolla solo en pacientes con cambios en el tracto urinario que impiden la salida de la orina. Los síntomas generalmente no son específicos e incluyen:
- Debilidad general
- dolores de cabeza
- náusea
- pérdida de peso
- dolores en la región lumbosacra
Además, hay fiebre leve o fiebre e hipertensión arterial. Si no es posible eliminar la obstrucción en la salida de orina, se desarrolla hidronefrosis o pionefrosis, lo que conduce a la desaparición completa del parénquima renal y al desarrollo de uremia.
Diagnóstico, tratamiento
El diagnóstico de pielonefritis aguda y crónica se basa en una historia detallada y pruebas diagnósticas como hemograma, orina, ecografía, urografía y tomografía computarizada. No se debe olvidar realizar un examen de próstata en los hombres y un examen ginecológico en las mujeres.
- Recuentos sanguíneos: para la pielonefritis aguda, es típico de una caída acelerada de glóbulos rojos y un aumento en la cantidad de glóbulos blancos. Los pacientes con pielonefritis crónica tienen anemia y aumento de creatinina y / o urea. Además, pueden ocurrir alteraciones en la concentración de orina y características de acidosis tubular.
- Examen de orina: la presencia de leucocituria indica inflamación en el tracto urinario, mientras que los glóbulos blancos indican pielonefritis. La eritrocituria moderadamente grave se encuentra tanto en pielonefritis aguda como crónica. Además, la proteinuria presente es pequeña y principalmente de naturaleza tubular.
- El examen de ultrasonido (USG) es particularmente útil en el diagnóstico de pielonefritis crónica. El examen muestra contracción de los contornos del riñón, adelgazamiento de la corteza renal y distorsión del sistema calicó-pélvico como resultado de la destrucción de la papila renal y la presencia de tejido cicatricial.
- Examen urográfico: este examen no muestra rasgos particularmente característicos en el caso de pielonefritis aguda, mientras que en el caso de pielonefritis crónica, hay distorsiones de los contornos y el sistema fialpélvico y adelgazamiento desigual de la corteza
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Tratamiento: En el caso de inflamación aguda del tracto urinario, lo más importante es eliminar las causas que obstruyen la salida de orina o factores que predisponen a infecciones del tracto urinario. Es importante que la elección del antibiótico se base en la determinación del organismo causante y su susceptibilidad a diferentes antibióticos. Normalmente se utilizan derivados de cotrimoxazol, amoxicilina o quinolona durante un período de aproximadamente 5 a 7 días. No se debe olvidar que a la hora de seleccionar y dosificar un antibiótico se debe tener en cuenta el grado de disfunción excretora renal, y se debe descartar una posible hipersensibilidad a estos fármacos.
El tratamiento de la pielonefritis crónica es causal. En el caso de una infección, la selección de un antibiótico debe basarse en el resultado del antibiótico y el tratamiento debe continuar hasta que todos los síntomas hayan desaparecido. Además, no se debe olvidar el tratamiento de la hipertensión arterial con inhibidores de la convertasa, sartanes y bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos. En presencia de anemia, se usa eritropoyetina.
Pronóstico:
Con la eliminación de los factores que contribuyen al desarrollo de pielonefritis, el pronóstico es bueno, siempre que el tratamiento antibacteriano se implemente de manera temprana. En los pacientes restantes, la enfermedad puede prolongarse y conducir a una disminución gradual del parénquima renal activo y al desarrollo de uremia. El progreso de la nefropatía puede ralentizarse si se tratan las exacerbaciones de la inflamación y la hipertensión, se evitan las alteraciones de líquidos y electrolitos y se limita la ingesta de proteínas.
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