La HIT, o trombocitopenia inducida por heparina o trombocitopenia inducida por heparina, es uno de los efectos secundarios indeseables que caracterizan a este fármaco anticoagulante. ¿Por qué se está desarrollando HIT? ¿Quién está predispuesto a dar HIT? ¿Cómo se trata la trombocitopenia inducida por heparina?
La HIT, o trombocitopenia inducida por heparina (HIT), puede ocurrir en cualquier persona tratada con heparina.
Fisiológicamente, la heparina es una sustancia producida por diversas células de nuestro organismo, especialmente el sistema inmunológico, como los mastocitos o los macrófagos. Actúa activando la antitrombina e inhibiendo la coagulación sanguínea. En concentraciones más altas, también influye en la función de las plaquetas (trombocitos) y los niveles de colesterol.Por supuesto, las cantidades producidas por nuestro organismo son mínimas. En mayores cantidades, la heparina se utiliza como fármaco en enfermedades causadas por una coagulación excesiva y en su profilaxis para "diluir la sangre", es decir, para reducir la capacidad de coagulación. Se administra por vía subcutánea o intravenosa, y las indicaciones para su uso incluyen: tratamiento y prevención de tromboembolismo venoso (trombosis venosa, embolia pulmonar), tratamiento de infarto de miocardio reciente, síndrome antifosfolípido, con menos frecuencia una pomada tópica, p. Ej. en tromboflebitis de venas superficiales o venas varicosas de las extremidades inferiores.
HIT (trombocitopenia inducida por heparina, trombocitopenia inducida por heparina) - causas
Alrededor del 8 por ciento los pacientes que reciben heparina desarrollan anticuerpos contra la sustancia. ¿Por qué sucede esto si nuestro cuerpo también produce heparina? Este fármaco es una proteína de origen animal, por lo que tiene una estructura de molécula ligeramente diferente y, por lo tanto, puede reconocerse como una proteína extraña. ¿Cómo se desarrolla HIT? En algunas personas, la administración de heparina hace que las plaquetas secreten una sustancia llamada factor plaquetario 4. Se une al medicamento y forma un complejo contra el cual los linfocitos producen anticuerpos IgG. Ellos, a su vez, se adhieren a las placas y las activan. En este proceso, los trombocitos liberan grupos subsiguientes de factores activadores de la coagulación y se estimulan para que se unan. Esto da como resultado la formación de coágulos de sangre en la circulación que luego se eliminan. El número de trombocitos disminuye y, por lo tanto, la capacidad de coagulación de la sangre disminuye. Al mismo tiempo, hay complicaciones hemorrágicas y trombóticas, en cuyo tratamiento, paradójicamente, se administra heparina. En caso de complicaciones trombóticas, y el riesgo de que ocurran aumenta hasta 40 veces, cuando el número de plaquetas disminuye, la enfermedad se llama HITT o trombocitopenia con trombosis inducida por heparina. Afortunadamente, no todos tienen las mismas consecuencias mencionadas. Okay. 8 por ciento de los pacientes produce anticuerpos, pero solo entre el 1 y el 5 por ciento. esto resultará en una reducción en el número de placas, mientras que en alrededor del 30 por ciento. de ellos, tendrá las siguientes consecuencias. El desarrollo de la enfermedad se puede prevenir controlando los niveles de plaquetas al comienzo de la terapia con heparina, interrumpiéndola e instituyendo los medicamentos adecuados.
HIT (trombocitopenia inducida por heparina, trombocitopenia inducida por heparina): factores que aumentan el riesgo de HIT
La TIH puede ocurrir en cualquier persona tratada con heparina, pero se han identificado varias condiciones predisponentes.
El riesgo de desarrollar trombocitopenia inducida por heparina depende de varios factores, por ejemplo, el estado en el que se administra la heparina. Se observó una mayor frecuencia de TIH en pacientes después de una cirugía mayor, por ejemplo, cirugía cardíaca o cirugía ortopédica, y en los casos en que se diagnosticó un tumor maligno.
Debido a estos factores de riesgo, el recuento de plaquetas generalmente se controla con bastante frecuencia al inicio del tratamiento. Además de las condiciones enumeradas anteriormente, la indicación para la determinación de plaquetas es el tratamiento con heparina durante más de 4 días. No es necesario controlar a las personas restantes. Otros factores de riesgo ligeramente menos importantes son:
- el tipo de heparina administrada: en el tratamiento, el médico tiene la denominada heparina no fraccionada y heparina de bajo peso molecular, y su elección depende en gran medida de otras enfermedades (p. ej., insuficiencia renal)
- dosis, que a su vez se requiere para ser diagnosticada
- sexo - HIT es peor en mujeres
- el origen y la estructura de la molécula de heparina (masa y número de grupos sulfato)
Se observan dos tipos de trombocitopenia inducida por heparina:
- HIT tipo I, más leve: aquí la reducción en la cantidad de plaquetas tiene un mecanismo no inmune y es mucho menor. No causa las consecuencias descritas anteriormente y el recuento de trombocitos vuelve al número correcto, incluso si no se suspende la terapia con heparina.
- HIT tipo II, inmunológico: en este caso, la cantidad de plaquetas se reduce en más del 50%, generalmente a 30-50 mil (la norma es 150-400 mil), con mayor frecuencia después de 4-10 días, por lo que es importante controlar los recuentos sanguíneos durante este tiempo. y comprobando su número
HIT (trombocitopenia inducida por heparina, trombocitopenia inducida por heparina) - diagnóstico
No es fácil hacer un diagnóstico, porque una caída en el recuento de plaquetas por sí sola no significa necesariamente HIT. Esta desviación de laboratorio también se observa en la pseudo-trombocitopenia (cuando se recolecta sangre en un tubo de ensayo con un anticoagulante que destruye las plaquetas), en enfermedades autoinmunes y en sepsis. El diagnóstico tiene en cuenta el riesgo de aparición de la enfermedad, que se evalúa en varias escalas, así como la duración del tratamiento con heparina y la gravedad de la disminución de plaquetas.
Se sospecha HIT si
- se ha administrado o se ha administrado heparina durante más de 5 días
- habrá una disminución en el número de plaquetas en más del 50%.
- ocurre un episodio de tromboembolismo
- Se excluirán otras causas de disminución de trombocitos.
Estos eventos tromboembólicos son enfermedades asociadas con el bloqueo del flujo sanguíneo en varios órganos por grupos de plaquetas presentes en la circulación. En HIT observamos tanto coágulos venosos (que son más frecuentes y aparecen como trombosis venosa profunda, venas suprarrenales y embolia pulmonar) como embolia arterial. Estos últimos son menos frecuentes, pero provocan infarto, ictus o isquemia aguda de las extremidades, y en los pacientes tras la cirugía, los injertos de bypass pueden cerrarlos. La trombosis se asocia con una morbilidad y mortalidad bastante altas, incluso cuando se trata adecuadamente.
Si se cumplen las condiciones mencionadas anteriormente, generalmente no es necesario realizar más diagnósticos de HIT y el tratamiento de este síndrome se inicia de inmediato. Rara vez es necesaria la confirmación de la producción de anticuerpos antiplaquetarios. Sin embargo, esto se puede hacer con la ayuda de pruebas funcionales que evalúan la activación plaquetaria en presencia de heparina y el suero del paciente (Platelet Serotonin Release Test, el llamado "estándar de oro" y prueba de activación plaquetaria inducida por heparina) y pruebas serológicas (detección ELISA de anticuerpos). En el caso de un evento tromboembólico, a menudo es necesario diagnosticarlo con mayor precisión y tratarlo en forma específica.
HIT (trombocitopenia inducida por heparina, trombocitopenia inducida por heparina) - tratamiento
La terapia se implementa inmediatamente después del diagnóstico de la enfermedad y, a menudo, incluso solo cuando se sospecha. El primer paso es detener la heparina. Después de suspender esta terapia, dentro de unos días, a veces varias semanas, el recuento de plaquetas vuelve a la normalidad y sus funciones también mejoran. Los anticuerpos producidos permanecen en circulación 60-80 días después de la administración de heparina, pero no causan más síntomas. La terapia anticoagulante se continúa con otros fármacos, pero su disponibilidad es bastante limitada, estos son: bivalirudina o fondaparinux. El tratamiento debe continuar al menos hasta que el recuento de plaquetas vuelva a los valores iniciales, con mayor frecuencia alrededor de 4 semanas en pacientes asintomáticos y 3 meses cuando se han producido cambios trombóticos. Los anticoagulantes orales (warfarina, acenocumarol) a menudo se suspenden en HIT y su administración se reinicia en dosis bajas cuando el número de plaquetas vuelve a la normalidad. Ocasionalmente, en caso de hemorragia importante, se requiere concentrado de plaquetas. Sin embargo, su administración puede estar asociada con un aumento de la trombosis a medida que se administran trombocitos que son el objetivo de los anticuerpos producidos. Si en el curso de la TIH hay: infarto, ictus, embolia de extremidades, embolia pulmonar, se implementa tratamiento específico.
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