La coagulación intravascular diseminada, o síndrome de DIC, no es una entidad patológica separada sino un síndrome secundario a una amplia variedad de enfermedades y condiciones clínicas. Puede desarrollarse durante, por ejemplo, un golpe de calor, cáncer o desprendimiento de la placenta, así como después de un trasplante de órganos. ¿Qué es la coagulación intravascular diseminada? ¿Cuáles son sus causas y síntomas? ¿Cómo es el tratamiento de los pacientes con síndrome DIC?
El síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) se clasifica como síndrome trombótico-hemorrágico. La esencia de la enfermedad es la activación de los procesos de coagulación de la sangre para producir una gran cantidad de fibrina. Las plaquetas comienzan a adherirse, provocando la formación de coágulos de sangre en los vasos diminutos que, al bloquear el flujo sanguíneo, contribuyen a la isquemia y, en consecuencia, al desarrollo de insuficiencia orgánica. Al mismo tiempo, la coagulación generalizada provoca un uso excesivo de factores de coagulación, lo que provoca sangrado.
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Coagulación intravascular diseminada: desencadenantes del síndrome de CID
El síndrome DIC puede desarrollarse en el curso de sepsis, fiebre hemorrágica, golpe de calor, neoplasias, p. Ej., Leucemia o malformaciones vasculares (grandes aneurismas aórticos, hemangiomas gigantes). El trauma extenso, el daño orgánico (por ejemplo, pancreatitis aguda) y la enfermedad hepática grave también pueden ser desencadenantes de la CID. Otras afecciones clínicas en las que se puede desarrollar coagulación intravascular diseminada incluyen complicaciones obstétricas (p. Ej., Desprendimiento prematuro de la placenta, embolia de líquido amniótico y síndrome del feto muerto), así como intoxicación aguda y reacciones inmunes (p. Ej., Reacciones postransfusionales, reacción de rechazo de trasplante de órganos). , mordeduras de serpientes venenosas).
Coagulación intravascular difusa - síntomas
La coagulación intravascular diseminada aguda tiene un curso rápido con síntomas:
- diátesis hemorrágica (es decir, sangrado abundante y simultáneo, por ejemplo, de heridas, lugares de punción, membranas mucosas, tracto genital), que es el resultado del consumo de plaquetas, fibrinógeno y otros factores de coagulación en el proceso de formación de trombos
- insuficiencia orgánica causada por isquemia. En el caso de isquemia renal, estas serán anuria u oliguria. A su vez, la insuficiencia pulmonar se caracterizará por disnea, tos y hemoptisis. La consecuencia de la isquemia cerebral será la desorientación y problemas de concentración. Los síntomas de alteración del flujo sanguíneo a través del cerebro a menudo aparecen en forma de convulsiones, alteraciones de la conciencia e incluso coma.
Por otro lado, la forma leve del síndrome DIC se caracteriza por síntomas leves de trastornos hemorrágicos en forma de hemorragia mucosa (nariz, boca) recurrente, sin isquemia de órganos, porque el organismo es capaz de compensar parcialmente la coagulación patológica. El sello distintivo del síndrome de DIC leve es la tendencia a los hematomas. El síndrome de DIC suele ser completamente asintomático.
Coagulación intravascular diseminada: diagnóstico y tratamiento
Para diagnosticar el síndrome DIC, es necesario detectar la enfermedad en el curso de la cual se ha activado la coagulación sanguínea sistémica. Por lo tanto, en el proceso de diagnóstico se utiliza un panel de varias pruebas de laboratorio, cuyo resultado confirmaría o excluiría claramente la presencia de la enfermedad (el suero sanguíneo determina, entre otros, el número de plaquetas, la concentración de dímeros D, los tiempos de coagulación de la sangre, la concentración de fibrinógeno en la sangre). )
El tratamiento principal es combatir la enfermedad subyacente en la que se ha desarrollado la CID. Además, se utiliza terapia de sustitución, que incluye la administración de un concentrado de glóbulos rojos (en caso de pérdida significativa de sangre), concentrado de plaquetas (en caso de niveles bajos de plaquetas), así como heparina, proteína C activada y, muy raramente, antifibrinolíticos.
Bibliografía:
Windyga J., Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la coagulación intravascular diseminada, "Hematología" 2011, vol. 2, no. 4.
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