La fibrinólisis es el proceso fisiológico de disolución del coágulo de sangre como parte de la homeostasis y se desencadena por la activación de varias enzimas. Este proceso juega un papel en el mantenimiento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y en la angiogénesis, la cicatrización de heridas, el crecimiento de tumores y la formación de metástasis.
Tabla de contenido
- Fibrinólisis - curso
- Mecanismo anti-fibrinólisis
- Trastornos de la fibrinólisis
La fibrinólisis es un proceso fisiológico que se opone a la coagulación. ¿Por qué? Porque disuelve el coágulo.
Fibrinólisis - curso
La enzima fibrinolítica plasmina circula en el plasma. La plasmina degrada la fibrina, el fibrinógeno, los factores plasmáticos: V, VIII y XII y la protrombina. La plasmina se produce a partir de una proenzima inactiva: plasminógeno bajo la influencia del activador del plasminógeno tisular (t-PA) y del activador del plasminógeno de tipo uroquinasa (u-PA). La conversión de plasminógeno en plasmina también puede ocurrir debido a la trombina.
El activador del plasminógeno tisular y el activador del plasminógeno uroquinasa se producen en el endotelio (t-PA) y en varias células y órganos, incluido el riñón (u-PA). Se forman en forma de precursores monocatenarios, que se transforman en formas activas de dos cadenas mediante calicreína o plasmina. Los productos de degradación plasmática del factor XII activan la producción de cininas que dilatan los vasos sanguíneos.
El T-PA es principalmente importante para la disolución de la fibrina y, por tanto, para mantener abiertos los vasos sanguíneos. Por otro lado, la plasmina, que se forma con la participación de u-PA, provoca la activación de los llamados metaloproteinasas (un grupo de enzimas proteolíticas) que juegan un papel en la remodelación tisular y la migración celular (conducen a la angiogénesis, ayudan en la cicatrización de heridas, el crecimiento de tumores y la formación de metástasis).
Mecanismo anti-fibrinólisis
Hay dos inhibidores de los activadores del plasminógeno: PAI-1 y PAI-2: estas son proteínas producidas en megacariocitos, células hepáticas y endoteliales (PAI-1), así como en la placenta, monocitos (PAI-2). Se diferencian en un mecanismo de acción ligeramente diferente. Una sustancia que se encuentra en el plasma, la alfa2-antiplasmina, es una sustancia producida en el hígado. Si la alfa2-antiplasmina plasmática se agota, la plasmina es neutralizada por alfa2-macroglobulina.
Otro inhibidor de la fibrinólisis, la procarboxipeptidasa B2, es activado por la trombina (TAFI)
En el proceso de descomposición de fibrina y fibrinógeno por plasmina, se forman productos de degradación: fragmentos X, Y, D, E. Durante la digestión con plasmina de la fibrina reticulada, en lugar del fragmento D, se forma el dímero D, un importante marcador de diagnóstico que desempeña un papel en el proceso de diagnóstico del tromboembolismo venoso. El valor límite depende del laboratorio. El valor notificado con más frecuencia de 500 ng / ml es el límite por debajo del cual es poco probable que se produzca TEV.
Trastornos de la fibrinólisis
Los trastornos de la fibrinólisis pueden progresar o debilitar este proceso.
La diátesis hemorrágica congénita es un grupo de enfermedades que involucran, entre otras, sobre el aumento de la actividad de la fibrinólisis. Una vez que se daña la pared del vaso, el sangrado es difícil de controlar, ya que el coágulo se disuelve muy rápidamente. Los inhibidores de la fibrinólisis se utilizan para aliviar los síntomas.
El proceso de fibrinólisis se altera, también en el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID). Es un síndrome secundario a muchas condiciones clínicas, como:
- septicemia
- trauma extenso
- pancreatitis aguda
- tumores malignos
que consiste en la activación generalizada del proceso de coagulación sanguínea y la activación o inhibición del proceso de fibrinólisis. Se forman múltiples coágulos de sangre en la microcirculación, lo que resulta en isquemia de muchos órganos. El consumo de plaquetas, fibrinógeno, factores de coagulación plasmática se manifiesta por diátesis hemorrágica.
En ciertos estados de enfermedad, como:
- accidente cerebrovascular isquémico
- infarto de miocardio
- embolia pulmonar
el sustrato es el cierre de la luz de los vasos sanguíneos por un trombo.
En algunos casos, el pilar de la terapia que salva vidas es la disolución del trombo con agentes fibrinolíticos. Los fármacos fibrinolíticos incluyen uroquinasa, alteplasa y estreptoquinasa. Estos medicamentos se administran por vía intravenosa como infusión.
El tiempo transcurrido desde la aparición de los síntomas, el diagnóstico y la administración de los fármacos en la mayoría de los casos tiene un valor decisivo para la vida de una persona.
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