Tuberculoma cerebral: causas, síntomas, tratamiento.

Los tuberculomas, tanto intracraneales como tuberculomas del canal nervioso, son una de las formas de manifestación de la tuberculosis nerviosa central. ¿Quiénes corren el riesgo de desarrollar tuberculoma cerebral? ¿Cuáles son los síntomas y el tratamiento de esta forma extrapulmonar de tuberculosis?

Los tuberculomas del cerebro y del conducto nervioso son una de las formas extrapulmonares de tuberculosis. Tanto los tuberculomas intracraneales como los tuberculomas del canal nervioso son realmente raros (la tuberculosis del sistema nervioso central es la forma más grave de tuberculosis), con mayor frecuencia se presenta en niños de 4 meses a 4 años y en adultos con inmunodeficiencia. Los niños que no están vacunados con BCG al nacer son particularmente vulnerables. Hay diferencias geográficas. En países con una alta incidencia de tuberculosis, la enfermedad afecta a niños pequeños y suele aparecer de 3 a 6 meses después de la infección primaria. Por el contrario, en los países de baja incidencia, son principalmente los adultos quienes padecen la enfermedad y esto suele ser el resultado de la reactivación de un foco latente formado en el pasado. El grupo de riesgo incluye:

• pacientes con SIDA
• adictos a las drogas y alcohólicos
• personas con inmunidad debilitada dependiente de linfocitos T
• Vagabundo
• desnutrido y demacrado
• personas mayores de 65 años
• someterse a inmunosupresión a largo plazo
• tratado con corticosteroides
• diabéticos
• pacientes con linfoma

¿Cómo se forman los tuberculomas?

El agente causante de la tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis (Tuberculosis micobacteriana) - Bacteria Gram positiva en forma de bastoncillo. Cuando ocurre una infección primaria, las micobacterias pasan a través del torrente sanguíneo al cerebro y la médula espinal. Allí, se forman bultos, es decir, pequeños focos de inflamación, debajo de la corteza o en las meninges. Pueden pasar varios períodos de tiempo largos, desde varias semanas hasta muchos años, antes de que se desarrolle la meningitis.

Se crea el fuego de Rich - terrón de queso. Cuando su contenido se rompe en el espacio subaracnoideo, se desarrolla inflamación en respuesta a los antígenos de mycobacterium tuberculosis. Se expresa con más fuerza en la base del cerebro, donde se acumula un exudado espeso y gelatinoso. La inflamación en curso causa daño a los nervios craneales, alteraciones en la circulación del líquido cefalorraquídeo que conducen a hidrocefalia y afectación de los vasos sanguíneos que resulta en infartos cerebrales.

La afectación del sistema nervioso central también puede ser un elemento de la tuberculosis miliar. Solo en unos pocos casos es el resultado de la propagación continua de la infección.

Los tuberculomas se forman cuando los bultos aumentan de tamaño pero no penetran en el espacio subaracnoideo. Pueden formarse en una variedad de estructuras cerebrales. Son masas necróticas con forma de queso rodeadas de tejido fibroso, tejido de granulación específico y un infiltrado inflamatorio crónico. Cuando se descompone por dentro, se forman abscesos cerebrales. La complicación de los abscesos puede ser abscesos paravertebrales o extraesclerales fríos. Los tuberculomas múltiples y los abscesos cerebrales ocurren típicamente en pacientes con SIDA.

Tuberculomas del cerebro y del canal espinal: síntomas

Los tuberculomas intracraneales se manifiestan por síntomas de un proceso expansivo intracraneal:

• dolores de cabeza
• náusea
• vomitando
• somnolencia
• alteraciones de la conciencia
• síntomas focales
• convulsiones
• hinchazón del disco óptico

Pueden coexistir con meningitis.

Los tuberculomas del canal espinal se localizan con mayor frecuencia en el medio del segmento torácico. Los pacientes se quejan de:

• dolor de espalda
• parestesia
• parálisis
• disfunción de la vejiga
• atrofia muscular

Tuberculomas: investigación

Cuando se sospecha tuberculosis, también se deben buscar otros órganos para detectar manifestaciones de tuberculosis. La base es el examen de rayos X de tórax, que en la mitad de los adultos y la mayoría de los niños muestra cambios característicos de tuberculosis activa o pasada. La tomografía computarizada de alta resolución puede ser útil en el caso de cambios miliares que no se pueden mostrar por rayos X. La prueba de la tuberculina tiene actualmente poco valor diagnóstico, por lo general es positiva, pero negativa no excluye la tuberculosis.

El examen del líquido cefalorraquídeo es fundamental. A primera vista, el líquido es transparente, opalescente. El estudio general muestra: alto nivel de células mononucleares, especialmente linfocitos, nivel de proteína ligeramente aumentado (hasta 5 g / L), concentración de glucosa disminuida (más del doble en comparación con el suero). Debe recordarse que la concentración correcta de glucosa no excluye la inflamación tuberculosa. A excepción de los pacientes con VIH, la concentración normal simultánea de proteína, glucosa y el recuento normal de glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo se opone al diagnóstico de tuberculosis. Incluso después del inicio del tratamiento, los cambios en el líquido cefalorraquídeo persisten durante 10-14 días.

También se cultiva líquido cefalorraquídeo, pero tenemos que esperar varias semanas para obtener los resultados. Las técnicas moleculares (PCR, ELISA), que aceleran significativamente el diagnóstico, son útiles. Realizamos exámenes de imagen del sistema nervioso central (resonancia magnética y tomografía computarizada). En el caso de la presencia de lesiones sugestivas de tuberculomas en las pruebas de imagen, es necesario verificarlas mediante biopsia, ya que no difieren en la imagen de las lesiones neoplásicas. En los tuberculomas sin meningitis concomitante, el líquido cefalorraquídeo es normal o su concentración de proteínas solo aumenta ligeramente.

Tuberculomas: tratamiento

La farmacoterapia de la tuberculosis se basa en regímenes que consisten en varios fármacos antituberculosos. La administración de fármacos es necesaria porque sin ellos la tasa de mortalidad es del 100%. Además, la enfermedad continúa progresando durante varios días después del inicio del tratamiento. El tratamiento comienza con terapia intensiva: se administran isoniazida (INH), rifampicina (RMP), pirazinamida y estreptomicina (SM) durante dos meses. INH, RIF y SM penetran bien en el líquido cefalorraquídeo.

Los pacientes deben ser monitoreados de cerca porque la reacción de Herxheimer puede ocurrir después de la primera dosis de medicamentos; la desintegración rápida de las micobacterias provoca un aumento de los síntomas.

Si la situación clínica mejora, se utilizan dos fármacos en la fase de continuación durante los próximos meses: RIF e INH. En el caso de los tuberculomas, el tratamiento de INH y RIF debe extenderse a dos años, porque podemos estar ante una reacción paradójica, cuando incluso después de varios meses de tratamiento antituberculoso, la tuberculosis se agranda.

Algunos casos requieren intervención neuroquirúrgica.

También debe recordarse que los medicamentos antituberculosos tienen numerosos efectos secundarios. Por esta razón, los pacientes deben estar bajo supervisión constante. La INH puede causar neuropatía, por lo que, como profilaxis, se administra con piridoxina. Debido a la ototoxicidad de la EM, se recomienda una auditoría mensual. INH, RIF y Pirazinamida son hepatotóxicos, por lo que se deben controlar las enzimas hepáticas.

Tuberculomas: pronóstico y complicaciones

La gravedad de los trastornos de la conciencia es importante en el pronóstico. Se observa una mortalidad del 50-70% entre pacientes inconscientes. Los niños pequeños y los ancianos tienen menos probabilidades de recuperarse.
Posibles complicaciones:

• pérdida de memoria
• estupor
• hidrocefalia
• epilepsia
• ceguera
• sordera
• parálisis del nervio craneal
• deterioro intelectual en niños