HIPERPARATIROIDISMO: CAUSAS, SíNTOMAS Y TRATAMIENTO

Glándulas paratiroides y hormona paratiroidea (PTH)

Las glándulas paratiroides son glándulas endocrinas (endocrinas) ubicadas cerca de la glándula tiroides. Su función es secretar hormona paratiroidea (PTH), una hormona que, junto con la calcitonina (una hormona secretada por las células C de la glándula tiroides) y el calcitriol (la forma activa de la vitamina D3), es responsable del equilibrio de calcio y fósforo, es decir, la regulación de los niveles de calcio y fosfato en la sangre.

La secreción de PTH por las glándulas paratiroides depende de dos factores: el nivel de calcio y la forma activa de vitamina D3 en la sangre. Si el nivel de calcio en la sangre es demasiado bajo, las glándulas paratiroides se estimulan para liberar PTH con el fin de restaurar la concentración normal de este elemento. Entonces, la PTH contribuye a una mayor absorción de los compuestos de calcio de los alimentos consumidos, inhibe su excreción por los riñones en la orina y provoca su liberación de los huesos, que son su componente más importante.

Por el contrario, los niveles elevados de calcio en sangre inhiben esta secreción. Es similar con la forma activa de vitamina D3 en el suero: una disminución de su concentración en la sangre estimula la secreción de PTH por las glándulas paratiroides y su crecimiento la inhibe. Sin embargo, la sobreestimulación de las glándulas paratiroides aumenta la secreción de PTH, aunque los niveles de calcio del cuerpo sean normales. Como resultado, aumenta el nivel de este elemento en la sangre, es decir, hipercalcemia.

Hiperparatiroidismo: causas

El hiperparatiroidismo primario causado por las propias glándulas puede deberse a un adenoma benigno (tumor) o una glándula paratiroidea agrandada. Con menos frecuencia, es el resultado del desarrollo de cáncer de paratiroides hormonalmente activo. Tanto la hipertrofia como los tumores contribuyen a la secreción excesiva de PTH. En el 90 por ciento. Los casos se diagnostican con el llamado forma esporádica de PNP. El resto de los casos son congénitos - genéticos (por ejemplo, mutaciones en el gen CaSR que codifica receptores de superficie sensibles al calcio).

El hiperparatiroidismo secundario, o sobreestimulación prolongada de las glándulas paratiroides, es una complicación de las enfermedades que provocan una disminución de los niveles de calcio en sangre. Cuando la concentración de este elemento en la sangre disminuye, las glándulas paratiroides que funcionan correctamente reciben una señal para producir PTH. Sin embargo, producen demasiado y, como consecuencia, los niveles de calcio aumentan peligrosamente. Este proceso suele ocurrir en el curso de la insuficiencia renal crónica, especialmente en pacientes sometidos a diálisis a largo plazo. El aumento de la concentración de PTH circulante también puede deberse a la absorción deficiente de calcio en los intestinos.

Hiperparatiroidismo: síntomas

La secreción excesiva de PTH da como resultado hipercalcemia, es decir, niveles elevados de calcio en la sangre, generalmente a expensas del calcio acumulado en los huesos (que es una de las causas de la hipercalcemia), lo que puede provocar osteoporosis, dolor osteoarticular y fracturas óseas patológicas. A su vez, los síntomas derivados directamente de la hipercalcemia son:

trastornos del sistema digestivo: pérdida de apetito, aumento de la sed, dolor abdominal, que coexiste con náuseas y estreñimiento, enfermedad de úlcera gástrica (la PTH aumenta indirectamente la secreción de ácido clorhídrico), pancreatitis aguda o crónica;

debilidad, fatiga, depresión, dolor de cabeza, apatía, concentración alterada, confusión, somnolencia, coma;

debilidad muscular y dolor muscular;

insuficiencia renal aguda o crónica (el hiperparatiroidismo causa problemas renales y viceversa; las enfermedades renales pueden causar hiperparatiroidismo), nefrolitiasis recurrente, colelitiasis, aumento de la producción de orina de hasta 3-4 litros por día;

presión arterial alta, arritmias, anemia refractaria.

Hiperparatiroidismo: diagnóstico

En el caso de la forma primaria de la enfermedad, se realizan radiografías, gammagrafía, ecografía e incluso tomografía computarizada para visualizar con precisión las glándulas afectadas.

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El diagnóstico final se realiza sobre la base de análisis de sangre diseñados para medir los niveles de calcio, hormona paratiroidea y fósforo. Además, se miden los niveles de creatinina en sangre y los niveles de calcio y creatinina en orina para evaluar la función renal y el riesgo de desarrollar cálculos renales.

Para ello, también se realiza una ecografía o una radiografía de los riñones. A su vez, para evaluar el impacto de la enfermedad en los huesos, se prueban marcadores del metabolismo óseo, como la fosfatasa alcalina sérica y los productos de degradación del colágeno en la orina. La densidad mineral ósea también se prueba para evaluar la pérdida ósea.

Hiperparatiroidismo: tratamiento

Para el hiperparatiroidismo primario, el tratamiento consiste en extirpar el tumor mediante cirugía, y para la hiperplasia paratiroidea, extirpar casi por completo la glándula paratiroidea. A su vez, el objetivo del tratamiento farmacológico es inhibir la secreción excesiva de hormona paratiroidea. A veces, el médico recomienda tomar suplementos de vitamina D3 y calcio. En el caso de una enfermedad secundaria, es necesario el tratamiento de la enfermedad subyacente.