La hemostasia es el cuerpo de procesos que permiten que la sangre fluya en un vaso sanguíneo y se detenga cuando se interrumpen los vasos sanguíneos. Por tanto, el objetivo de la hemostasia es inhibir la formación de coágulos de sangre en un torrente sanguíneo sano y detener el sangrado de los vasos dañados. ¿Qué debo saber sobre la hemostasia? ¿Qué enfermedades interfieren con la hemostasia?
Tabla de contenido
- ¿Qué es la hemostasia?
- El curso del proceso de hemostasia.
- Hemostasia vascular
- Hemostasia plaquetaria
- Hemostasia plasmática
- Fibrinólisis
- Trastornos de la hemostasia
- Diátesis hemorrágica
- Estados de hipercoagulabilidad
- Equipo DIC
La hemostasia es un fenómeno complejo, basado en la colaboración de diversos tejidos, células y moléculas para mantener un equilibrio entre los procesos de formación y disolución del coágulo. Descubra cómo se lleva a cabo el proceso de hemostasia y en qué enfermedades se altera.
¿Qué es la hemostasia?
La hemostasia, es decir, mantener la sangre en forma líquida por un lado y prevenir el sangrado por otro, es un proceso complicado que tiene lugar constantemente en nuestro cuerpo. Su correcto funcionamiento se basa en tres sistemas hemostáticos principales: vascular, plaquetario y plasmático.
Además del sistema de coagulación, activado en el momento del daño de los vasos, también es muy importante el proceso de fibrinólisis, es decir, la disolución de los coágulos de sangre.
El equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis es la base del funcionamiento de la hemostasia y su alteración puede provocar hemorragias patológicas o enfermedades tromboembólicas.
El curso del proceso de hemostasia.
Imagínese un pequeño corte que causa un ligero sangrado. ¿Cómo es posible que unos minutos después de cortar la herida, la herida deje de sangrar? Contrariamente a las apariencias, es un fenómeno complejo y multinivel. Sus etapas más importantes son:
- Hemostasia vascular
La primera respuesta inmediata al daño de los vasos es la vasoconstricción. Las paredes de los vasos sanguíneos están formadas por células de músculo liso, que pueden contraer significativamente su luz. El flujo de sangre a través del vaso contraído está severamente restringido, lo que reduce el sangrado.
Las células endoteliales vasculares, que recubren el interior del sistema vascular, son esenciales para controlar todo el proceso. Realizan una serie de funciones importantes, como:
- reaccionando al daño de los vasos, transmitiendo "información" a las células musculares, que luego inician la contracción
- liberación de moléculas que activan e inhiben la coagulación
- transmitir una señal de dolor a las fibras nerviosas, cuya tarea es alejarse reflexivamente del factor que causa la lesión
En los vasos sanos, la función del endotelio es "repeler" electrostáticamente todas las células y moléculas que podrían causar la formación de un coágulo. Como resultado, la sangre se mantiene constantemente en estado líquido.
En el momento del daño endotelial, la capa de la pared inferior, principalmente hecha de colágeno, queda expuesta en el lumen del vaso. El colágeno tiene el efecto contrario sobre el flujo sanguíneo: atrae células hacia él.
El más importante para la coagulación es la adhesión de las plaquetas, es decir, los trombocitos. Las placas se adhieren inmediatamente al sitio de la lesión, iniciando así la segunda etapa del proceso de coagulación: la hemostasia plaquetaria.
- Hemostasia plaquetaria
Los trombocitos o plaquetas son estructuras con una estructura única. Desde un punto de vista biológico, son fragmentos desprendidos de enormes células de la médula ósea, llamadas megacariocitos.
Las plaquetas no tienen núcleo. Sin embargo, están perfectamente adaptados para realizar sus funciones hemostáticas: contienen una gran cantidad de sustancias activadoras de la coagulación y están listas para liberarlas.
En la superficie exterior de la membrana celular, tienen receptores que les permiten comunicarse con otras células y moléculas, lo que les permite cooperar plenamente con el medio ambiente.
Como se mencionó anteriormente, el sitio del daño endotelial se vuelve muy "atractivo" para las plaquetas que se acumulan inmediatamente allí. El colágeno expuesto se une a los trombocitos a través del llamado factor von Willebrandt.
Cuando las plaquetas se adhieren a las células endoteliales, interactúan entre sí, lo que da como resultado la activación plaquetaria. Las placas activadas cambian de forma y liberan sustancias almacenadas en sus gránulos.
Los más importantes son el calcio, el magnesio, la serotonina, el ADP y una gran cantidad de otros factores que activan otras fases del proceso de coagulación.
Dichos trombocitos activados se someten al proceso de agregación, es decir, se conectan entre sí por medio de puentes hechos de fibrinógeno. Las placas conectadas forman un tapón de laminillas, obstruyendo el área dañada del recipiente. La producción del enchufe es la última etapa de la llamada hemostasia primaria.
Sin embargo, este no es el final del proceso de coagulación, ya que el tapón de plaquetas no es lo suficientemente estable como para prevenir una posible recurrencia del sangrado. Requiere refuerzo adicional con una sustancia insoluble: fibrina. La formación de fibrina es el resultado de la activación de la tercera etapa del proceso de coagulación: la hemostasia plasmática.
- Hemostasia plasmática
La hemostasia plasmática es un proceso que involucra 13 factores de coagulación plasmática. Estas son moléculas de proteínas que circulan constantemente en la sangre. Tienen la capacidad especial de activación en cascada, es decir, una secuencia de reacciones, lo que permite la conversión de otros factores de forma inactiva a activa.
Hay los llamados las vías extrínsecas e intrínsecas de la cascada de la coagulación. Cada uno de ellos involucra factores ligeramente diferentes, pero su etapa final es común.
El producto final de ambas vías es la fibrina, también conocida como fibrina estable. Es una sustancia insoluble, formada por fibras largas y resistentes.
La fibra es esencial para el proceso de hemostasia secundaria, es decir, la creación de una red fuerte que fortalece el tapón de la placa primaria.
Un coágulo estabilizado de plaquetas y fibrina es el producto final de todo el proceso de coagulación. Garantiza una protección adecuada contra el sangrado en el sitio de la lesión y permite que el vaso dañado sane.
- Fibrinólisis
Un componente inherente de la hemostasia es el proceso de fibrinólisis, es decir, disolución de la fibrina. Debe tenerse en cuenta que la fibrinólisis ocurre constantemente, incluso en áreas donde se forman coágulos simultáneamente.
Gracias a la fibrinólisis, es posible controlar su tamaño. Si los coágulos crecieran sin restricción, el vaso podría estar completamente ocluido y bloquearse el flujo sanguíneo.
Por tanto, el objetivo del proceso de fibrinólisis es disolver los coágulos de sangre en las zonas de cicatrización de las heridas y mantener la fluidez de la sangre en condiciones fisiológicas.
La sustancia clave con la capacidad de disolver la fibrina y, por lo tanto, también los coágulos es la plasmina. Esta molécula de proteína se forma, como la fibrina, como resultado de la activación en cascada de factores posteriores. Es un proceso muy complicado, controlado en muchos niveles por el llamado activadores (sustancias que aceleran la fibrinólisis, por ejemplo, tPA, uPA) e inhibidores (sustancias que inhiben la fibrinólisis, por ejemplo, PAI-1, PAI-2).
La plasmina activada tiene la capacidad de descomponer la fibrina en hilos cortos y fácilmente solubles. Como resultado, el coágulo de sangre se descompone en fragmentos de moléculas y células, que luego son digeridas por las células alimentarias: los macrófagos.
Trastornos de la hemostasia
Las alteraciones en los procesos de hemostasia son la causa de diversas enfermedades. Podemos dividirlos en 2 grandes grupos: enfermedades que provocan hemorragias patológicas y enfermedades relacionadas con la hipercoagulabilidad.
1. Diátesis hemorrágica
La tendencia hemorrágica excesiva, denominada diátesis hemorrágica, puede deberse a alteraciones de la hemostasia vascular, plaquetaria o plasmática. La mayoría de los trastornos hemorrágicos son congénitos, aunque también existen afecciones adquiridas.
Los síntomas característicos de la diátesis hemorrágica son hematomas leves en la piel, sangrado de las encías y epistaxis, sangrado postraumático excesivo y (relativamente más peligroso) sangrado dentro de los órganos internos, por ejemplo, sangrado gastrointestinal o sangrado vaginal. Las siguientes enfermedades se distinguen entre los trastornos hemorrágicos:
- Diátesis vascular hemorrágica en la que la tendencia al sangrado se debe a una estructura anormal de los vasos sanguíneos.
Un ejemplo de enfermedad vascular congénita es la enfermedad de Rendu-Osler-Weber (angioma hemorrágico hereditario), en la que se desarrollan hemangiomas que sangran fácilmente.
Los defectos vasculares congénitos también ocurren en enfermedades del tejido conectivo, por ejemplo, el síndrome de Marfan: la estructura anormal del tejido conectivo se traduce en un debilitamiento de la pared del vaso, lo que lo hace más susceptible al daño.
Las imperfecciones vasculares adquiridas pueden ser causadas por una variedad de factores, lo que resulta en una disminución de la resistencia de las paredes de los vasos.
Sus causas más comunes son infecciones, procesos autoinmunes (subyacen a la llamada púrpura de Henoch-Schonlein), deficiencias vitamínicas, daños inducidos por fármacos o trastornos metabólicos. - Diátesis hemorrágica plaquetaria causada por un número reducido de plaquetas o un trastorno de su función.
El recuento plaquetario normal es de 150 a 400 000 / µl. Cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 150.000 / µl, se denomina trombocitopenia. Curiosamente, tal estado puede permanecer latente durante mucho tiempo; por lo general, los síntomas de una diátesis hemorrágica aparecen solo después de que el recuento de plaquetas cae por debajo de 20.000 / µl.
La trombocitopenia puede ser causada por una producción reducida de trombocitos en la médula ósea (la llamada trombocitopenia central) o su eliminación excesiva del torrente sanguíneo (trombocitopenia periférica).
La trombocitopenia central se asocia con mayor frecuencia con daño congénito o adquirido de la médula ósea, por ejemplo, en el curso de quimioterapia, cáncer o como resultado de ciertos medicamentos.
La trombocitopenia periférica, es decir, la destrucción patológica de los trombocitos, ocurre con mayor frecuencia a través de un mecanismo inmunológico. Las plaquetas son eliminadas del torrente sanguíneo por las células del sistema inmunológico: los linfocitos. Los medicamentos, las enfermedades autoinmunes y las infecciones pueden causar esta afección.
El curso de la trombocitopenia periférica no inmune es ligeramente diferente. Su ejemplo es el síndrome de Moschcowitz o púrpura trombocitopénica trombótica.
En esta enfermedad, hay una formación excesiva de coágulos de sangre en los vasos pequeños, lo que provoca el desgaste de las plaquetas y, en consecuencia, síntomas de un trastorno hemorrágico.
La microcoagulación también conduce a la hipoxia de los órganos internos, la más peligrosa de las cuales es la hipoxia del sistema nervioso central.
- Diátesis hemorrágica plasmática causada por una deficiencia de factores de coagulación plasmática. Los representantes más conocidos de este grupo de enfermedades son la hemofilia A y B, es decir, la deficiencia congénita en la actividad de los factores VIII y IX, respectivamente.
Sin embargo, la diátesis plasmática congénita más común es otra entidad patológica: la enfermedad de von Willebrandt.
Como se mencionó anteriormente, el factor von Willebrand hace que las plaquetas se adhieran a la pared del vaso dañado. Su deficiencia evita la formación del tapón de la placa, que altera todo el proceso de hemostasia primaria y conduce a una hemorragia patológica.
Una de las causas adquiridas de una deficiencia de factores de coagulación es el suministro insuficiente de vitamina K en la dieta. Es responsable de la concentración adecuada de factor de coagulación II, VII, IX y X.
2. Estados de hipercoagulabilidad
La trombofilia, o afecciones en las que es demasiado propenso a los coágulos de sangre, pueden ser muy graves. Predisponen al desarrollo de tromboembolismo venoso y trombosis arterial. Las complicaciones de estas afecciones son cambios tromboembólicos, como accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos, así como fallas obstétricas.
Las causas de la trombofilia, como en el caso de los trastornos hemorrágicos, se pueden dividir en congénitas y adquiridas. Ejemplos de trombofilia congénita son la mutación del factor V Leiden (la más común) y la deficiencia de sustancias que inhiben la coagulación, como la proteína C, la proteína S o la antitrombina.
La trombofilia adquirida puede ser causada por medicamentos, trastornos inmunológicos y cambios hormonales (por ejemplo, durante el embarazo o el uso de anticonceptivos orales).
3. Equipo DIC
La última enfermedad que debe discutirse entre los trastornos hemostáticos es la CID, síndrome de coagulación intravascular diseminado. Su esencia es la interrupción completa de los procesos hemostáticos: por un lado, hay una activación generalizada de la coagulación en todo el cuerpo y, por el otro, se agotan las plaquetas y los factores de coagulación del plasma, lo que conduce al desarrollo de diátesis hemorrágica.
El resultado de estos trastornos son 2 grupos de síntomas: la formación simultánea de múltiples coágulos en los vasos pequeños y el sangrado de las membranas mucosas y los órganos internos.
La CID aguda es una afección secundaria a una serie de afecciones clínicas graves, como sepsis, traumatismo grave o insuficiencia orgánica múltiple. Por esta razón, el diagnóstico oportuno y el tratamiento eficaz de la enfermedad subyacente son claves para tratar este síndrome.
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