Síndrome de disfunción multiorgánica (MODS)

La insuficiencia orgánica múltiple (MODS) es la causa más común de muerte en las unidades de cuidados intensivos. Se define como la falla potencialmente reversible de dos o más órganos o sistemas como resultado de una alteración fisiológica grave que requiere intervención para mantener la homeostasis. ¿Cuáles son las causas y los síntomas de la insuficiencia multiorgánica? ¿Cómo se trata el MODS?

El síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) puede ser primario o secundario. La insuficiencia multiorgánica primaria se desarrolla inmediatamente después de la acción del factor dañino, mientras que la insuficiencia multiorgánica secundaria es el resultado de la progresión de una reacción inflamatoria sistémica no controlada.

Los pacientes con MODS en el momento del diagnóstico suelen tener una disfunción de 2-3 sistemas, siendo los síntomas dominantes hipoxia, shock y oliguria.

La sepsis es la causa más común de insuficiencia orgánica múltiple y representa hasta el 90 por ciento de los casos de MODS. Sin embargo, no se sabe por qué algunos pacientes con sepsis o SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) desarrollan MODS. Se cree que ciertas predisposiciones genéticas pueden jugar un papel importante en la expresión de mediadores inflamatorios que conducen a interrupciones en las vías de comunicación intercelular. En consecuencia, con una respuesta inflamatoria masiva concurrente en SIRS o sepsis, existe el desarrollo de MODS.

Hay muchos cambios fisiopatológicos en el curso de MODS. Los neutrófilos activados, a través de moléculas de adhesión específicas en su superficie, se adhieren al endotelio vascular. Cuando esto ocurre, se libera el contenido de los gránulos citoplasmáticos de los neutrófilos y se daña el endotelio. Como resultado, se vuelve permeable, lo que resulta en la penetración de leucocitos, macrófagos y linfocitos desde los vasos sanguíneos hacia el espacio intersticial, causando daño orgánico. Al mismo tiempo, los factores protrombóticos (por ejemplo, el factor tisular) activan el complemento y los sistemas de coagulación, lo que da como resultado la formación de microcoágulos. Además, la trombosis de vasos pequeños se desarrolla como una expresión de inhibición de la fibrinólisis, que resulta de niveles reducidos de proteína C, antitrombina III y un inhibidor de la vía del factor tisular. Una consecuencia de la presión arterial baja y el gasto cardíaco bajo es la hipoperfusión de órganos y la hipoxia tisular, que también conducen a daño orgánico progresivo. Un factor adicional que desencadena la cascada del proceso inflamatorio es la reducción de la perfusión intestinal con el consiguiente daño a la mucosa intestinal y el desplazamiento de bacterias que colonizan el tracto gastrointestinal hacia la circulación visceral.

Insuficiencia multiorgánica: cuadro clínico y tratamiento

El síntoma dominante más común de insuficiencia orgánica múltiple es la lesión pulmonar primaria seguida de insuficiencia respiratoria. Las causas inmediatas incluyen:

• neumonía
• aspiración de contenido gástrico
• inhalación de toxinas o humo
• trauma de pecho
• mientras que las causas indirectas incluyen:
• septicemia
• circulación extracorpórea
• inflamación del páncreas
• lesiones ubicadas fuera del tórax o aumento del esfuerzo respiratorio y daño al diafragma.

Con el fin de minimizar el riesgo de barotrauma, volutrauma y biotrauma, se utilizan volúmenes tidales en pacientes ventilados mecánicamente que no superen los 6 ml / kg p.v. y una presión inspiratoria que no exceda los 30 cm H2O.

La disfunción cardiovascular altera el transporte y el suministro de oxígeno a los tejidos, lo que da lugar a daños en otros órganos. Es el resultado de una vasodilatación periférica generalizada asociada con la liberación local de óxido nítrico endotelial y una reducción del gasto cardíaco y del llenado ventricular. Una consecuencia del suministro inadecuado de oxígeno y la hipoxia tisular es un aumento de la acidosis metabólica y un aumento de los niveles de lactato en sangre.

La disminución del gasto cardíaco puede ser un marcador importante de la progresión de la enfermedad y, junto con la insuficiencia diastólica, se asocia con un peor pronóstico. Puede ir acompañado de oliguria y confusión. Los pacientes a menudo desarrollan taquicardia en respuesta a los efectos de los mediadores inflamatorios y al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. El aumento de la permeabilidad capilar causa edema periférico e hipovolemia, mientras que en los pulmones, debido al aumento de la permeabilidad capilar, el intercambio de gases se ve afectado.

En el tratamiento, es esencial el inicio oportuno de la reanimación y el mantenimiento de la circulación.

La saturación de sangre venosa y las mediciones de lactato se realizan de forma rutinaria para determinar y compensar la deuda de oxígeno. En las primeras 6 horas de choque séptico, el uso de fármacos inotrópicos positivos y la reanimación con líquidos es de particular importancia, lo que reduce significativamente la insuficiencia orgánica y la mortalidad.

La insuficiencia renal aguda es un componente relativamente común de la insuficiencia multiorgánica con una etiología multifactorial. Es un factor de riesgo independiente, aumentando la tasa de mortalidad al 45-70% con la coexistencia del proceso séptico. Se observan aumentos significativos de la mortalidad cuando se combinan la insuficiencia renal y la insuficiencia respiratoria.

La disfunción del sistema digestivo en pacientes con MODS conduce a diarrea en pacientes como resultado del desarrollo de intolerancia alimentaria. Es el resultado de la alteración del flujo sanguíneo regional, la motilidad gastrointestinal y anomalías de su microflora bacteriana.

Con el fin de reducir el riesgo de hemorragia del tracto gastrointestinal superior, se utilizan la profilaxis de las úlceras por estrés, el diagnóstico temprano y el tratamiento de infecciones, así como las actividades mejoradas de reanimación. También se recomienda utilizar nutrición parenteral. En presencia de peristalsis lenta, se utilizan fármacos procinéticos.

La insuficiencia hepática aguda se asocia con colestasis y aumento de los niveles de bilirrubina en sangre. Además, es posible observar un aumento de transaminasas, proteína C, α1-antitripsina y una disminución del nivel de albúmina.

Los síntomas más comunes del sistema nervioso son alteraciones de la conciencia resultantes de la hipoxia y la hipotensión. Además, puede aparecer lo siguiente:

• encefalopatía
• desordenes metabólicos
• hinchazón del cerebro
• disminución de la perfusión cerebral y de la microcirculación cerebral.

No son infrecuentes la polineuropatía y la miopatía, así como la desmielinización periférica y el daño axonal concomitantes. Debe recordarse que el coma causado por encefalopatía se correlaciona con un aumento de la mortalidad.

En el caso de los trastornos sanguíneos, la leucocitosis es la patología más común. También es posible tener anemia leve asociada con supresión de la médula ósea e isquemia. Además, la trombocitopenia es uno de los marcadores de insuficiencia multiorgánica. Es el resultado del consumo intravascular y la reducción de la producción de plaquetas asociada con la supresión de la médula ósea y también puede ser inducida por la heparina.

El síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) es muy común en pacientes con insuficiencia multiorgánica, que se caracteriza por un tiempo de coagulación sanguíneo prolongado, trombocitopenia y niveles bajos de fibrinógeno y proteína C, lo que resulta en hemorragia y anemia. Esto conduce a hipoxia tisular y daño de órganos. En el curso de la CID, se recomienda la profilaxis de la trombosis venosa profunda.

La disfunción del sistema inmunológico se manifiesta por reacciones de hipersensibilidad retardada alteradas, disminución de la producción de anticuerpos y respuestas anormales de linfocitos. Esto puede provocar una infección por microorganismos virulentos. El tratamiento temprano con antibióticos dirigidos es esencial para reducir la mortalidad en la sepsis aguda. Además, la descontaminación GI selectiva con antibióticos no absorbentes reduce la colonización GI superior y reduce el riesgo de neumonía por ventilación mecánica.

El fallo multiorgánico afecta negativamente a 4 ejes neuroendocrinos principales:

• Primero, la alteración del eje hipotalámico-tiroideo conduce al síndrome de T3 baja, y la disminución de la secreción de tiroxina se correlaciona con una mayor mortalidad.
• segundo, en el choque séptico hay una deficiencia relativa de vasopresina
• tercero, en el eje glucosa-insulina, la hipoglucemia se asocia a menudo con una resistencia relativa a la insulina debido a la liberación de citocinas proinflamatorias y hormonas hiperglucémicas; control estricto de la glucemia reduce la insuficiencia multiorgánica
• En cuarto lugar, las citocinas afectan el eje hipotalámico-pituitario-adrenal, lo que conduce a un aumento de la concentración de cortisol en el plasma sanguíneo, sin embargo, debe recordarse que el nivel de cortisol puede ser inadecuado, debido a la presencia de insuficiencia suprarrenal, el uso de dosis bajas de glucocorticosteroides se recomienda solo en shock séptico. no responde a la administración de vasopresores

En conclusión, la esencia del tratamiento de la insuficiencia multiorgánica es la terapia que apoya a cada órgano defectuoso. Con el fin de establecer un tratamiento adecuado en el período de tiempo más corto posible, el estado clínico del paciente se monitoriza regularmente y los órganos individuales se controlan de forma invasiva o no invasiva. Un diagnóstico adecuado permite el tratamiento causal adecuado, la atención y el apoyo adecuados para los órganos dañados en la unidad de cuidados intensivos.

Se presta especial atención a los pacientes con sepsis: requieren la administración urgente de antibióticos y el control de infecciones, incluido el tratamiento quirúrgico.

No debe olvidarse que los pacientes con mecanismos de defensa deteriorados tienen un mayor riesgo de desarrollar sepsis y MODS. Estos incluyen pacientes sometidos a quimioterapia, ancianos, personas con quemaduras, traumatismos multiorgánicos, diabetes, insuficiencia renal y / o hepática crónica, asistentes respiratorios o personas con catéteres.

Insuficiencia multiorgánica: pronóstico

El riesgo de muerte en el curso de una falla orgánica múltiple aumenta con el número de sistemas que fallan y con la gravedad y duración de su falla. Vale la pena saber que la disfunción de cada órgano subsiguiente aumenta el riesgo de muerte hasta en un 15%. Aproximadamente un tercio de las muertes ocurren dentro de las primeras 48 horas, mientras que el 80% de los pacientes con MODS mueren dentro de los 14 días. Hay algunos factores de pronóstico desfavorables, que incluyen enfermedad aguda, acidosis, vejez, infección por organismos resistentes y una respuesta inmunitaria deteriorada. Los pacientes que sobreviven requieren cuidados y rehabilitación prolongados e intensivos; después de 6 meses, solo el 50% de ellos regresan a sus actividades habituales.