La orbitopatía tiroidea (también conocida como oftalmopatía tiroidea u oftalmopatía de Graves) es uno de los principales síntomas de la enfermedad de Graves y puede dañar la vista. ¿Cuáles son las causas y los síntomas de la oftalmopatía tiroidea? ¿Cómo se trata esta orbitopatía? ¿La oftalmopatía de Graves siempre daña la vista?
Tabla de contenido
- ¿Qué es la enfermedad de Graves y cómo se manifiesta?
- Orbitopatía tiroidea: ¿cómo surge?
- Orbitopatía tiroidea: síntomas
- Orbitopatía tiroidea: tratamiento
La orbitopatía tiroidea (también conocida como oftalmopatía tiroidea, oftalmopatía de Graves) es un grupo de síntomas oculares causados por la inflamación inmunitaria de los tejidos blandos orbitarios en el curso de la enfermedad de Graves (30% de los pacientes con ChGB). La enfermedad puede provocar daños oculares temporales o permanentes.
La orbitopatía tiroidea es a menudo uno de los síntomas de la enfermedad de Graves, también es el único síntoma de esta enfermedad.
La orbitopatía se manifiesta con mayor frecuencia con el inicio del hipertiroidismo o hasta 18 meses después del inicio de la enfermedad (70%).
En raras ocasiones, los síntomas oculares se desarrollan antes del inicio de la enfermedad tiroidea (25% de los pacientes). Sin embargo, la orbitopatía tiroidea puede ocurrir muy raramente (5%) con o sin enfermedad de Graves-Basedov concomitante.
¿Qué es la enfermedad de Graves y cómo se manifiesta?
La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune en la que aparecen autoanticuerpos contra el receptor de TSH (anticuerpos anti-TSHR).
La enfermedad es el resultado de la interacción de muchos componentes, incluidos como:
- predisposición genética (la enfermedad es hereditaria en> 50% de los casos)
- fumar, estrés
- estrógenos (más común en mujeres y después del parto)
Como resultado de los factores antes mencionados, se altera la supervisión inmunológica en el cuerpo del paciente y la formación de autoanticuerpos que, al unirse con los receptores de TSH, provoca su activación excesiva y aumento de la secreción de hormonas, y la formación de síntomas de hipertiroidismo.
El exceso de hormona tiroidea provoca la supresión de la secreción de TSH por la glándula pituitaria, por lo que las pruebas de laboratorio muestran un aumento de las hormonas tiroideas libres con una disminución de la concentración sérica de TSH.
Entre otros síntomas de la enfermedad de Graves, existe un edema característico previo a la espinilla causado por la inflamación autoinmune de la piel (ocurre raramente, en el 3% de los pacientes). En los ancianos, los síntomas cardíacos pasan a primer plano:
- fibrilación auricular
- exacerbación de la cardiopatía isquémica
- empeoramiento de la insuficiencia cardíaca
En ocasiones aparece bocio vascular, lo que facilita el diagnóstico de la enfermedad.
Bocio en el curso de enfermedades de la tiroides: tipos.
La acropaquia tiroidea, otro síntoma característico, aunque raro, es el engrosamiento y redondeo de las falanges distales de las manos.
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Contra el receptor de TSH presente en los fibroblastos orbitarios, se activa la respuesta celular, luego se activan los linfocitos, se secretan citocinas inflamatorias, se incrementa la proliferación de fibroblastos y la producción de glicosaminoglicanos.
Estos factores conducen a la hinchazón de los músculos oculomotores, como resultado de lo cual aumenta la presión intraorbitaria, los globos oculares pueden desplazarse hacia adelante (exoftalmos maligno - casos graves de orbitopatía por edema infiltrativo progresivo) y la obstrucción del flujo venoso de salida de la órbita.
Aparece hiperemia conjuntival y en ocasiones edema palpebral, que a su vez provoca regurgitación palpebral y ulceración corneal. La complicación más peligrosa es la presión sobre el nervio óptico.
Con el tiempo, la respuesta inflamatoria muere y los tejidos afectados se vuelven grasos y fibróticos. Esto provoca la consolidación de cambios y presiones y deteriora permanentemente la movilidad del globo ocular.
La enfermedad suele ser bilateral, en ocasiones la intensidad de los cambios es asimétrica en ambos ojos. La orbitopatía tiroidea unilateral es un fenómeno muy raro.
Orbitopatía tiroidea: síntomas
El paciente se queja principalmente de fotofobia persistente, lagrimeo, dolor en los globos oculares y visión doble. Además de la limitación perceptible del movimiento de los globos oculares, puede aparecer la inflamación y ulceración de la córnea antes mencionadas; estos síntomas son un grave riesgo de ceguera.
Orbitopatía tiroidea: tratamiento
La orbitopatía tiroidea, si es leve, puede autoextinguirse sin secuelas permanentes. Por lo general, el tratamiento eficaz del hipertiroidismo es suficiente, lo que puede resultar en la remisión de la orbitopatía en 2-3 meses.
Si hay exoftalmia significativa, afectación clara de tejidos blandos y músculos oculares, afectación corneal o discapacidad visual, existe un alto riesgo de daño visual permanente o ceguera total. En tal situación, es necesario un tratamiento especializado, junto con un tratamiento eficaz de la enfermedad subyacente.
En tales casos, se utiliza un tratamiento antiinflamatorio con glucocorticosteroides intravenosos (pulsos de metilprednisolona, inicialmente en una dosis alta, luego se reduce gradualmente), mientras aún está en inflamación activa.
La irradiación de las cuencas de los ojos se utiliza como método complementario. El tratamiento quirúrgico es necesario en caso de consecuencias permanentes, generalmente consiste en descompensación orbitaria en múltiples etapas, tratamiento del estrabismo, cirugía de párpados.
Si, a pesar del uso de la terapia con esteroides, el paciente no mejora durante 1-2 semanas y existe riesgo de ceguera, se considera la descompensación quirúrgica de la órbita. Es importante el tratamiento tópico concomitante para prevenir la ulceración corneal.
