Las áreas seleccionadas del cerebro que cooperan estrechamente con los neuropéptidos y las hormonas son responsables de la sensación de hambre y saciedad, así como del control del apetito. El comportamiento nutricional está influenciado por los instintos de supervivencia, pero también por factores ambientales. Entonces lee lo que influye en nuestro apetito.
Estudios recientes muestran que el apetito y las preferencias alimentarias están influenciados no solo por mecanismos bien conocidos, sino también por mutaciones genéticas y células gliales en el cerebro, que hasta ahora no se han relacionado con la conducta alimentaria.
Comportamiento nutricional: ¿de qué depende el control del apetito?
Los mecanismos del hambre y del nivel de apetito están condicionados por los instintos primarios de supervivencia. La supervivencia depende del suministro continuo de alimentos para satisfacer las necesidades metabólicas y el almacenamiento de ciertas cantidades de energía en forma de tejido adiposo, que es una reserva para el buen funcionamiento del metabolismo en tiempos de escasez de alimentos. El comportamiento nutricional se ve estimulado por muchos factores:
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factores externos como culturales, sociales, estrés, temperatura, apariencia, olor y sabor de los alimentos;
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internos como el hambre, los neuropéptidos controlan la sed, el tejido adiposo y las hormonas gastrointestinales, y las sensaciones hedónicas relacionadas con el disfrute de la comida.
La cooperación del cerebro y el sistema endocrino es crucial para el nivel de apetito y la conducta alimentaria individual. El trabajo del cerebro es reconocer la cantidad de energía en el cuerpo y ajustar la cantidad de alimentos consumidos a la cantidad de calorías consumidas por el cuerpo. El control del apetito está influenciado por:
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hipotálamo
El hipotálamo es una estructura del tamaño de una amígdala dentro del cerebro que es responsable de muchas funciones vitales, incluidas para el control del apetito. El hipotálamo recibe señales transmitidas por proteínas y hormonas especializadas y, en base a ellas, regula la cantidad de energía suministrada con los alimentos y gastada por el cuerpo. Las concentraciones adecuadas de proteínas y hormonas son responsables de nuestro comportamiento alimentario: inducen la sensación de hambre y la necesidad de alcanzar la comida.
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insulina
La insulina es una hormona producida por el páncreas que aumenta los niveles en sangre con los alimentos. Junto con la leptina, es responsable de la información sobre el estado energético del cuerpo. Los niveles de insulina en sangre son altos en un balance energético positivo y disminuyen a medida que disminuye la energía disponible. Los niveles altos de insulina inhiben el deseo de comer.
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leptina
La leptina es otra hormona responsable de la conducta alimentaria. Producido por las células grasas, es responsable de inducir la sensación de saciedad e inhibir la producción y secreción del neuropéptido Y, uno de los estimulantes más fuertes del apetito y el apetito. La acción de la leptina conduce a la activación de la lipólisis, es decir, a la degradación del tejido adiposo y al aumento del gasto energético del organismo.
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grelina
La grelina es una hormona que estimula el hipotálamo para darle hambre. Participa en la regulación a largo plazo del equilibrio energético y tiene el efecto estimulante del apetito más fuerte de todos los péptidos conocidos hasta ahora. La grelina tiene el efecto opuesto a la leptina.
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melanocortinas
Las melanocortinas-3 y -4 son receptores de proteínas que se encuentran en el hipotálamo y participan en el control de la frecuencia de las comidas. Los niveles bajos de estos receptores inducen un comportamiento nutricional que conduce a la sobrealimentación y al aumento de peso.
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centro de recompensa en el cerebro
El centro de recompensas juega un papel clave en la creación de un sentimiento positivo sobre el consumo de ciertos alimentos. Ciertos alimentos provocan un aumento de la dopamina que se asocia con la sensación de placer al comer. El apetito por estos productos puede implicar un consumo excesivo y comer para obtener impresiones positivas y no para satisfacer el hambre.
Nuevo descubrimiento: el papel de las células gliales en el control del apetito
Las células gliales son el tipo de células cerebrales que tienen muchas funciones. Estudios recientes muestran que también juegan un papel muy importante en el control del apetito y en la configuración de la conducta alimentaria. Un grupo de científicos del Instituto de Tecnología de Massachusetts descubrió en estudios preliminares de las células gliales que son responsables de muchas funciones análogas al hipotálamo, que es la estructura principal del cerebro que controla el apetito. El estudio de la actividad de las células gliales se realizó gracias al uso de técnicas modernas que permitieron la creación de una sustancia (llamada CNO) que estimula estas células cerebrales. En experimentos en ratones, se encontró que la administración de CNO a animales y la estimulación de las células gliales da como resultado un aumento de la ingesta de alimentos. Por otro lado, la supresión de la actividad de las células gliales se asoció con un consumo de alimentos inferior al habitual. Al mismo tiempo, durante una breve observación de 3 días, no se observó ningún aumento en el peso corporal, a pesar de una ingesta de energía mucho mayor. Se ha concluido que las células gliales también pueden participar en la estimulación de las neuronas que gastan energía para que consuman el exceso de calorías de los alimentos. Todavía no se sabe qué mecanismos se utilizan durante la interacción de las células gliales y las neuronas. Este es el tema de la investigación adicional del equipo del Dr. Chen sobre los efectos de las células gliales en el control del apetito.
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El defecto del gen de la melanocortina-4 aumenta el apetito por las grasas y reduce - por los dulces
Los partidarios de los alimentos calóricos generalmente se pueden dividir en aquellos que prefieren productos con alto contenido de azúcar o grasa. También hay personas que prefieren elegir alimentos con alto contenido de grasas y azúcar. Resulta que los receptores MC4R (melanocortina-4) están involucrados en las elecciones que dan forma a nuestro comportamiento alimentario. En estudios en ratones, se ha demostrado que el daño a la vía de señalización cerebral que involucra MC4R conduce a un mayor consumo de alimentos ricos en grasas. Se ha demostrado el mismo mecanismo para los humanos. El estudio realizado en la Universidad de Cambridge involucró a personas delgadas, obesas y obesas con un defecto en el gen MC4R. Había 3 platos de curry en la mezcla heterogénea, que se veían y sabían igual pero diferían en contenido de grasa. Los platos individuales contenían 20, 40 o 60 por ciento de calorías provenientes de grasas, pero los sujetos de prueba no lo sabían. No hubo diferencias significativas en el consumo de tamaños de las porciones entre los grupos, pero las personas obesas con un defecto en el gen MC4R comieron un 95 por ciento más de grasa que las personas delgadas y un 65 por ciento más que las personas obesas. Se realizó una prueba similar para un plato con un alto contenido de azúcar. A los sujetos se les dio un postre hecho de fresas, crema batida y merengue desmenuzado en 3 variantes, que contenían 8, 26 y 54 por ciento de energía derivada del azúcar. Después de degustar 3 postres, las personas eligieron y comieron el que más les gustaba. El grupo de personas delgadas y obesas indicó el postre con mayor cantidad de azúcar como el más sabroso, mientras que el grupo con el defecto del gen MC4R lo indicó como el menos sabroso. Los científicos creen que las personas que no tienen la vía MC4R tienen más probabilidades de comer alimentos con alto contenido de grasa y no lo saben, lo que contribuye a sus problemas de peso. El gen MC4R es uno de los muchos responsables de la obesidad y su defecto probablemente afecta al 1 por ciento de la población.
Vale la pena saberloLa mutación del gen de la leptina causa obesidad mórbida
Algunas personas se ven afectadas por el fenómeno de la obesidad monogénica. Está asociado con la mutación del gen de la leptina y la mutación del gen del receptor de leptina. Estas mutaciones son raras, pero inducen obesidad a gran escala en la infancia. Los mecanismos de la disfunción de la leptina son diferentes, pero dan el mismo efecto: obesidad significativa, que comienza a aparecer en los primeros meses de vida.
Fuentes:
1. Ahima R.S. Y otros, Regulación cerebral del apetito y la saciedad., Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823
2. Chen N. et al., La modulación directa de la glía que expresa GFAP en el núcleo arqueado regula bidireccionalmente la alimentación, eLife, 2016, 5
3. van der Klaauw A. A. et al., Efectos divergentes de la señalización de la melanocortina central sobre la preferencia de grasa y sacarosa en humanos, Comunicaciones de la naturaleza, 2016, 7
4. Cátedra y Departamento de Fisiología de la Universidad Médica de Karol Marcinkowski en Poznań, Regulación del apetito,
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